Alzheimer-Patienten weisen eine Reihe typischer Veränderungen in ihrem Gehirngewebe auf. An erster Stelle ist dabei der Verlust von Nervenzellen zu nennen, der sich je nach Krankheitsstadium auf bis zu ein Fünftel aller Zellen belaufen kann. Zusätzlich ist der Signalaustausch zwischen den verbliebenen Nervenzellen gestört. Besonders wichtig ist in diesem Zusammenhang der Mangel des Botenstoffs Acetylcholin, der bei der Signalübermittlung zwischen bestimmten Nervenzellen ausgetauscht wird. Beide Effekte zusammen, Zelluntergang und gestörte Funktion, führen zu dem typischen Abbau der geistigen Leistungsfähigkeit, der bei Alzheimer zu beobachten ist. Unklar ist, warum die Nervenzellen absterben bzw. ihre Funktionsfähigkeit verlieren.
Bereits Alois Alzheimer, der Entdecker der Krankheit, beobachtete Ablagerungen von Eiweißstoffen im Gehirngewebe. Diese Eiweißablagerungen sind seither intensiv untersucht worden. Gefunden wurden dabei Eiweißfäden, so genannte Tangles, die sich innerhalb der Zellen bilden, und Eiweißklumpen, so genannte Plaques, die zwischen den Zellen entstehen.
Die Erkenntnisse zu den Ablagerungen sind widersprüchlich. Zwar treten sie bei allen Alzheimer-Patienten auf, doch gibt es auch Menschen, die trotz beträchtlicher Ablagerungen nicht an Alzheimer erkranken.
Eine interessante Beobachtung ist, dass es im Umfeld der Ablagerungen oft zu Entzündungen kommt, mit denen sich der Körper gegen das Eiweiß zu wehren versucht. Entzündungsvorgänge können unter bestimmten Umständen auch körpereigenes Gewebe schädigen. Ob solche Prozesse zur Entstehung von Alzheimer beitragen, ist nach dem heutige Kenntnisstand aber unsicher. Untersuchungen konnten bisher keinen günstigen Einfluss von entzündungshemmenden Medikamenten auf den Verlauf von Alzheimer nachweisen.
